6 Hormones that influence body fat

6 ฮอร์โมนที่มีบทบาทในการสะสมไขมันในร่างกาย

 

เชื่อว่าหลายคนๆ ที่อยากลดไขมันในร่างกายส่วนใหญ่ล้วนให้ความสนใจกับการนับแคลอรี่ ที่กินเข้าไปในแต่ละวัน ว่ากินเข้าไปต้องน้อยกว่าที่ใช้ในแต่ละวัน เอาออก (calories intake ต้องน้อยกว่า calories outtake) แต่รู้หรือไม่ ว่าแท้จริงแล้วยังมีฮอร์โมนอีกหลายตัวในร่างกายที่มีส่วนสำคัญในการสะสมไขมัน วันนี้ admin ขอพูดถึงหกฮอร์โมนหลักๆ ดังนี้

1 ฮอร์โมนอินซูลิน 

ฮอร์โมนอินซูลิน (Insulin)  จัดเป็น anabolic storage hormone  สร้างขึ้นจาก islets of Langerhans ในตับอ่อน มีหน้าที่คือลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยกระตุ้นให้เซลล์ในร่างกายนำพลังงานในรูปแบบกลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อ และเซลล์ต่างๆ  และยังกระตุ้นให้เซลล์ต่างๆ เก็บไขมันไว้ในที่ต่างๆ (ตับ ไกลโคเจน) เพื่อนำมาไว้ใช้เป็นพลังงานสำรอง กรณีที่ร่างกายไม่ได้กินอาหารเป็นระยะเวลานาน หรืออีกนัยหนึ่งคือ ฮอร์โมนอินซูลินจะเป็นฮอร์โมนเก็บไขมันและยับยั้งการเผาผลาญไขมัน

 

อินซูลินนำสารอาหารเข้าเซลล์

 

เมื่อระดับอินซูลินในเลือดสูง จะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอน (glucagon hormone)  การที่เรากินอาหารบ่อยๆ โดยเฉพาะคาร์โบไฮเดรต  กินตลอดเวลา นั้นจะกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน เป็นการส่งสัญญาณให้ร่างกายสะสมไขมัน  ดังนั้นการกินบ่อยๆ กินตลอดเวลา ก็เป็นการส่งสัญญาณให้ร่างกายสะสมไขมัน นำไปสู่ความอ้วน

 

ปัจจุบันมีงานวิจัยหลายชิ้นที่พบว่าการกระตุ้นฮอร์โมนอินซูลินบ่อยๆ นั้น ให้เกิดภาวะดื้ออินซูลิน (insulin resistant) กล่าวคือระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินจะมีปริมาณสูง อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งภาวะที่มีระดับอินซูลินสูงเป็นระยะเวลานานนี้ นำไปสู่ปัญหาทางสุขภาพอาทิ metabolic syndrome โรคอ้วน [1, 2] การกินอาหารมากเกินไป โดยเฉพาะ น้ำตาล แป้งขัดสี และอาหาร fast food เหล่านี้กระตุ้นให้เกิดภาวะดื้ออินซูลินได้ง่ายเช่นกัน ทั้งนี้ ฮอร์โมนอินซูลินนี้จะหลั่งในปริมาณที่สูงภายหลังมื้ออาหาร

 

ข้อแนะนำในการเพิ่มภาวะไวต่ออินซูลิน

  • หลีกเลี่ยงน้ำตาลจำพวก fructose, sucrose [3]
  • ลดการบริโภคแป้ง โดยทานอาหารที่มีปริมาณคาร์โบไฮเดรตต่ำ ช่วยลดภาวะดื้อ insulin
  • บริโภคโปรตีนให้มากขึ้น แม้ว่าโปรตีนจะกระตุ้นอินซูลิน แต่ก็กระตุ้นในระดับไม่สูงมากเมื่อเทียบกับคาร์โบไฮเดรต อีกทั้งช่วยให้อิ่มนาน ลดการทานจุกจิก ส่งผลต่อการลดไขมันรอบพุงในระยะยาว
  • บริโภคไขมันดี อาทิ Omega-3 ช่วยลดระดับอินซูลิน [4]
  • ออกกำลังกายสม่ำเสมอ [5]
  • บริโภคแมกนีเซียมให้เพียงพอ [6, 7]
  • ดื่มชาเขียว

 


 

2 ฮอร์โมนกลูคากอน

จัดว่าเป็นฮอร์โมนแห่งการเผาผลาญไขมัน a fat-burning and unlocking hormone ผลิตจากตับอ่อน (เช่นเดียวกับอินซูลิน) ทำหน้าที่ตรงข้ามกับอินซูลิน คือเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด โดยเปลี่ยน glycerol ในเซลล์ไขมันเป็นกลูโคส เพื่อให้ร่างกายนำไปใช้พลังงาน  [8, 9]

หากอยากให้ฮอร์โมนกลูคากอนออกมาทำงาน เราต้องให้ฮอร์โมนอินซูลินกลับบ้านไปก่อน ไม่ต้องออกมาทำงาน ดังนั้นวิธีง่ายๆ คือ ลดการกินอาหารที่มีน้ำตาล ลดการกินคาร์โบไฮเดรต (คาร์โบไฮเดรตกระตุ้นการหลั่งอินซูลินสูงกว่าอาหารประเภทอื่น) รวมถึงเพิ่มระยะเวลาการไม่กินอาหารที่มีแคลอรี่ (fasting หรือทำ IF) ตลอดจนเพิ่มการกินอาหารประเภทโปรตีน เพราะโปรตีนเป็นสารอาหารที่กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอน [10]

 

 


3 ฮอร์โมนเลปติน (Leptin) ฮอร์โมนความอิ่ม

Leptin มาจากภาษากรีก leptos หมายถึง thin มีขนาด ~16 kDa ผลิตจากเซลล์ไขมัน ช่วยให้ร่างกายรู้สึกอิ่ม ลดความหิวนั่นเอง หรือกล่าวคือ ทำงานตรงข้ามกับฮอร์เกรลิน (ฮอร์โมนความหิว) โดยส่งสัญญาณบอกร่างกายว่า อิ่มแล้วนะ พอแล้วนะ ไม่ต้องกินอะไรแล้วนะ

คนอ้วน หรือคนที่มีน้ำหนักเกินนั้นมักมีระดับเลปตินที่สูงกว่าคนที่มีน้ำหนักตัวปกติ แต่ทว่ากลับเลปตินกลับทำงานได้ไม่ดีนัก  ซึ่งภาวะนี้เรียกว่า ภาวะดื้อเลปติน (Leptin resistance) [11, 12] ทำให้กินเท่าไหร่ก็ไม่อิ่ม ต้องกินมากขึ้นเรื่อยๆ ทำให้อ้วนมากขึ้น

 

ภาวะดื้อเลปติน เกิดจากการที่ร่างกายมีเซลล์ไขมันมากเกินไป เมื่อจำนวนเซลล์ไขมันมากขึ้นก็ผลิตฮอร์โมนเลปตินมากขึ้น จากงานวิจัย พบว่า คนอ้วนมีระดับเลปตินในเลือดสูงกว่าคนที่มีน้ำหนักปกติถึง 4 เท่า

 

สาเหตุที่เกิดภาวะดื้อเลปตินคือการที่เพิ่มระดับอินซูลินติดต่อกันเป็นเวลา (กินเยอะ กินบ่อย กินมากเป็นระยะเวลานานนั่นเอง) และบางรายมีการอักเสบของสมองส่วน hypothalamus [13]

 

สรุป หน้าที่หลักของเลปตินคือ

  • ลดความหิว และ ควบคุมให้กินอาหารน้อยลง Decreased hunger and food consumption[14]
  • เพิ่มการใช้พลังงาน (increased energy expenditure)

 

ข้อแนะนำในการเพิ่มความไวฮอร์โมนเลปติน (ลดภาวะดื้อเลปติน)

  • หลีกเลี่ยงอาหารที่ก่อให้เกิดการอักเสบในร่าง โดยเฉพาะอาหารที่มีน้ำตาล ตลอดจนไขมันทราน
  • บริโภคอาหารที่ต่อต้านการอักเสบ อาทิ น้ำมันปลา
  • ออกกำลังกายสม่ำเสมอ
  • นอนหลับให้เพียงพอ

 


4. ฮอร์โมนเกรลิน (Ghrelin)

ฮอร์โมนเกรลิน ฮอร์โมนความหิว ฮอร์โมนชนิดนี้ จะหลั่งเมื่อกระเพาะอาหารว่างลง โดยส่งสัญญาณไปที่ hypothalamus บอกว่าให้ร่างกายไปหาอะไรกิน โดยปกติ เกรลินจะสูง ก่อนกินอาหาร และลดระดับลงภายหลังกินอาหาร [15]

 

ข้อแนะนำในการควบคุมฮอร์โมนเกรลิน (จะได้หิวน้อยลง)

  • หลีกเลี่ยงน้ำตาล ฟรุ๊กโตส (fructose) ของหวาน ขนมหวาน เครื่องดื่มหวานๆ ซึ่งจะทำให้ การตอบสนองต่อฮอร์โมนเกรลินลดลง
  • กินโปรตีนในทุกมื้ออาหาร โดยเฉพาะอาหารมื้อแรกหลังจาก fasting ทำให้อิ่มนานขึ้น

 


5. ฮอร์โมนคอร์ติซอล (Cortisol)

ฮอร์โมนคอร์ติซอล “ฮอร์โมนความเครียด” ผลิตจากต่อมหมวกไต โดยจะหลั่งออกมาเมื่อร่างกายเกิดความเครียด ฮอร์โมนตัวนี้เปรียบเสมือนดาบสองคม กล่าวคือซึ่งหากหลั่งในปริมาณน้อยๆ ก็จะส่งผลเชิงบวก กล่าวคือกระตุ้นให้ร่างกายเตรียมพร้อมรับสถานการณ์ฉุกเฉิน โดยการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด แต่การที่มีคอร์ติซอลหลั่งออกมาในกระแสเลือดเป็นระยะเวลานานนั้น ทำให้การเผาผลาญในร่างกายลดลง จากการที่ cortisol ไปยับยั้ง thyroid hormone นำไปสู่การสะสมไขมันมากขึ้น ทำให้อ้วนนั่นเอง

ข้อแนะนำลดฮอร์โมนคอร์ติซอล

  • ทานอาหารให้เหมาะสม ไม่จำกัดหรือกดดันตัวเองในการลดน้ำหนักมากเกินไป
  • พักผ่อนให้เพียงพอ
  • หากิจกรรมทีผ่อนคลาย อาทิ ออกกำลังกายเบาๆ ฟังเพลง กิจกรรมรื่นเริงเป็นต้น

 


6.Human Growth Hormone (HGH) ฮอร์โมนหนุ่มสาวหรือฮอร์โมนแห่งการเจริญเติบโต

ผลิตจาก pituitary gland  ในสมองฮอร์โมนชนิดนี้ช่วยให้ร่างกายเจริญเติบโต กระตุ้นการสร้างมวลกล้ามเนื้อ ช่วยให้ร่างกายกระฉับกระเฉง มีพลังงานโดยการเผาผลาญไขมันมาเป็นพลังงานแทนที่จะใช้พลังงานจากกลูโคส นอกจากนี้ HGH ยังช่วยให้เกิดเผาผลาญไขมันแม้ขณะนอนหลับ

 

อาหารที่ช่วยเพิ่ม HGH

  • อาหารประเภทโปรตีน เนื้อสัตว์ ไข่ นม
  • ถั่วต่างๆ อาทิ วอลนัท อัลมอนด์ ถั่วลิสง ถั่วปากป้า เป็นต้น
  • GABA rich food อาหารที่อุดมไปด้วย GABA (Gamma-aminobutyric acid) อาทิ  ข้าวกล้องงอก
  • ผลไม้ อาทิ เบอรี่ สับปะรด

 


Reference

  1. Isganaitis, E. and R.H. Lustig, Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2005. 25(12): p. 2451-62.
  2. Tam, C.S., et al., Short-term overfeeding may induce peripheral insulin resistance without altering subcutaneous adipose tissue macrophages in humans. Diabetes, 2010. 59(9): p. 2164-70.
  3. Moeller, S.M., et al., The effects of high fructose syrup. J Am Coll Nutr, 2009. 28(6): p. 619-26.
  4. Ramel, A., et al., Beneficial effects of long-chain n-3 fatty acids included in an energy-restricted diet on insulin resistance in overweight and obese European young adults. Diabetologia, 2008. 51(7): p. 1261-8.
  5. Borghouts, L.B. and H.A. Keizer, Exercise and insulin sensitivity: a review. Int J Sports Med, 2000. 21(1): p. 1-12.
  6. Mooren, F.C., et al., Oral magnesium supplementation reduces insulin resistance in non-diabetic subjects – a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Diabetes Obes Metab, 2011. 13(3): p. 281-4.
  7. Veronese, N., et al., Effect of magnesium supplementation on glucose metabolism in people with or at risk of diabetes: a systematic review and meta-analysis of double-blind randomized controlled trials. Eur J Clin Nutr, 2016. 70(12): p. 1354-1359.
  8. Lejeune, M.P., et al., Ghrelin and glucagon-like peptide 1 concentrations, 24-h satiety, and energy and substrate metabolism during a high-protein diet and measured in a respiration chamber. Am J Clin Nutr, 2006. 83(1): p. 89-94.
  9. Liu, C.Y., et al., Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial. PLoS One, 2014. 9(3): p. e91163.
  10. Loenneke, J.P., et al., Quality protein intake is inversely related with abdominal fat. Nutr Metab (Lond), 2012. 9(1): p. 5.
  11. Lustig, R.H., et al., Obesity, leptin resistance, and the effects of insulin reduction. Int J Obes Relat Metab Disord, 2004. 28(10): p. 1344-8.
  12. de Git, K.C. and R.A. Adan, Leptin resistance in diet-induced obesity: the role of hypothalamic inflammation. Obes Rev, 2015. 16(3): p. 207-24.
  13. Velloso, L.A., E.P. Araujo, and C.T. de Souza, Diet-induced inflammation of the hypothalamus in obesity. Neuroimmunomodulation, 2008. 15(3): p. 189-93.
  14. Jequier, E., Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Ann N Y Acad Sci, 2002. 967: p. 379-88.
  15. Klok, M.D., S. Jakobsdottir, and M.L. Drent, The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev, 2007. 8(1): p. 21-34.
  16. Ebbeling, C.B., et al., Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. Jama, 2012. 307(24): p. 2627-34.
  17. Abraham, S.B., et al., Cortisol, obesity, and the metabolic syndrome: a cross-sectional study of obese subjects and review of the literature. Obesity (Silver Spring, Md.), 2013. 21(1): p. E105-E117.
  18. Hewagalamulage, S.D., et al., Stress, cortisol, and obesity: a role for cortisol responsiveness in identifying individuals prone to obesity. Domest Anim Endocrinol, 2016. 56 Suppl: p. S112-20.

ใส่ความเห็น

Your email address will not be published.

You may use these <abbr title="HyperText Markup Language">HTML</abbr> tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>